om bedrageriske talenter - og hvide løgne

Når vi gerne vil rose - eller prale af - vores børn, fortæller vi gerne vidt og bredt om, hvordan de er særligt talentfulde. Nu viser det sig imidlertid at denne fremhævelse af medfødte egenskaber kan have en skyggeside: nemlig at børnene faktisk bliver dårligere til at præstere eller udføre en bestemt opgave, hvis de på forhånd får at vide, at de er særligt talentfulde til den.

Gennem de senere år har en lang række undersøgelser bekræftet det, som vi vel inderst inde allerede vidste: At vi bliver dårligere til at udføre en bestemt opgave, hvis vi på forhånd får at vide, at vi - f.eks. pga. vores køn - er dårligere til den end andre.

Det klassiske eksempel er her matematiske evner. Uanset om man hælder til den overbevisning, at matematiske evner er medfødte eller ej, og uanset om man er enig i de studier, som har påvist en generel forskel mellem kvinders og mænds evner til at løse matematiske problemer (eller snarere holder sig til de undersøgelser, som har påvist det modsatte!), er sagen klar: Hvis man på forhånd fortæller en gruppe kvinder, at kvinder skulle være dårligere til matematik end mænd, vil de klare sig dårligere i en matematikprøve end kvinder, som får at vide, at der ikke findes denne forskel.

Kort sagt: får man at vide, at man som kvinde er dårlig til matematik - ja, så gør dette i hvert fald ikke præstationen bedre! Negative fordomme har således en tendens til at blive til selvopfyldende profetier.

Dette er for så vidt ikke overraskende.

* * *

Nu har en undersøgelse foretaget af en håndfuld amerikanske forskere imidlertid vendt op og ned på alt det, vi mente at vide om negative og positive fordomme.

De har således vist, at denne effekt - hvor præstationen nedsættes, hvis vi får at vide at vores køn eller den sociale gruppe vi tilhører, er dårligere end andre til at løse netop denne type opgave - faktisk også gælder for børn,. som får at vide at de som udgangspunkt skulle være særligt talentfulde til en bestemt opgave.

Eller for at tage ovenstående eksempel: fortæller man en håndfuld drenge, at drenge generelt er dygtigere til matematik end piger, så præsterer de faktisk dårligere i en efterfølgende matematisk opgave - selvom de ret beset netop har fået at vide, at de skulle være gode til at løse den!

Disse resultater sætter naturligvis hele spørgsmålet om fordomme - positive såvel som negative - omkring medfødte talenter i et kritisk lys.

For hvis man både præsterer dårligere hvis man får at vide, at man tilhører en gruppe, som har større besvær med at løse en bestemt type opgaver og hvis man får at vide, at man tilhører en gruppe, som burde være særlig talentfulde til en bestemt opgave, så peger det jo med al tydelighed på, at der er en meget direkte omkostning ved at fokusere på om der er forskelle i forskellige grupper (såvel sociale grupper, som forskellige køn) og deres medfødte talenter.

* * *

Hvis man ønsker at skabe de optimale forhold for at alle kan præstere så godt som muligt, er der således meget der taler for ikke at sætte for meget fokus på, hvor vidt forskellige grupper generelt klarer sig bedre end andre til visse opgaver. Dette vil nemlig i sig selv kunne påvirke udfaldet negativt.

Ud fra et pragmatisk synspunkt er det dermed mest formålstjenligt således at fastholde, at vi generelt er lige gode til de fleste ting - uanset social gruppe eller køn. Dette gælder naturligvis ikke mindst i betragtning af at mange af de påstande - f.eks. om forskellen mellem de to køn og vores mentale egenskaber - som florerer, ofte (som forskere påpeger) er baseret på særdeles tvivlsomme undersøgelser og forskningsresultater.

Står ovenstående til troende er det afgørende imidlertid, at idealet (eller "illusionen", om man vil) om vores grundlæggende lighed faktisk kan være formålstjenlig, selvom der skulle kunne påvises forskelle.

Når det gælder om at skabe de bedste forudsætninger for succes, er det således ikke sikkert, at sandheden altid giver det bedste resultat. Tværtimod kan forestillingen om at vi alle som udgangspunkt er lige talentfulde, måske være mere gavnlig - også selvom der er tale om en hvid løgn.

* * *

Tilbage er nu blot at undersøge om ovenstående effekt kun gælder fordomme baseret på f.eks. sociale grupper og køn - eller om samme effekt også gælder, hvis man som enkeltindivid får at vide, at man er mere talentfuld end andre.

Hvis dette skulle vise sig at være tilfældet, kunne forklaringen være nærliggende: at dygtighed faktisk forhindres både af forestillinger om, at man ikke besidder det rette talent (for hvorfor så prøve?), og om at man er særlig talentfuld (for så behøver man vel ikke arbejde lige så hårdt?) - og at den virkelige motivation måske ligger i at gennemoplive erkendelsen om, at man primært bliver dygtig til noget ved at arbejde for det - og gøre sig umage.

referencer:
pressemeddelelse: Even positive stereotypes can hinder performance.
artikel: Who Is Good at This Game? Linking an Activity to a Social Category Undermines Children’s Achievement.

empati, javist - men ikke for alle

At det ikke er meget der kan gøre folk så uenige som politik, er næppe nogen nyhed i sig selv. Hvad der måske til gengæld er nyt, er at vores opfattelse af andre folks politiske holdninger også kan være med til at fjerne den medfødte evne til empati, som vi ellers i stadig stigende grad kan påvise hos mennesker.

Politik har altid været et sprængfarligt emne. Hvor mange familier har ikke - for at undgå ballade - haft det som standard at huske hinanden på "ikke at diskutere politik" inden den store familiefest?

Nu viser det sig at der faktisk kan være en god grund til ikke at vifte for meget med sine politiske holdninger.

Et øjeåbnende forsøg fra amerikanske forskere fra University of Michigan har således vist, at den evne vi har til at sætte os selv i andre folks sko - og leve os ind i deres fysiske og psykiske tilstand - ganske simpelt sættes ud af kraft, hvis der er tale om personer som er af en anden politiske holdning end os selv.

Gennem de senere år har en række studier således vist, at vi helt automatisk har en evne til at føle med andre - hvis de er udsat for kulde, kan vi næsten føle den selv, ser vi nogen som græder eller har ondt, vil vi stort set kunne føle smerten selv. Denne evne til identifikation menes at være baggrunden for den menneskelige evne til at føle med andre - evnen til at have empati.

Det nye studie bekræfter imidlertid en mistanke, som også tidligere studier har påpeget: at denne evne til at føle med andre, begrænses af om vi opfatter dem som værende ligesom os. Hvis en person således har en markant anden politisk holdning, forsvinder den nærmest automatiske evne til identifikation med vedkommendes tilstand tilsyneladende.

Selvom dette kan forekomme som et mindre betydningsfuldt resultat, kan konsekvenserne imidlertid være drastiske: for hvis det er vores grundlæggende empati med andre mennesker, som ligger bag vores tendens til at hjælpe andre - og måske forhindrer os i at gøre dem ondt - så kan noget så i bund og grund tåbeligt ligegyldigt som politisk overbevisning være med til at slå disse mekanismer fra.

Hvad det sætter os i stand til at gøre mod vores politiske modstandere, kan vi kun gisne om.

referencer:
pressemeddelelse: Empathy Doesn’t Extend Across the Political Aisle.
artikel: More Than Skin Deep.Visceral States Are Not Projected Onto Dissimilar Others.

nyt "intelligensgen" fundet - eller hva'?

Timingen er - som man siger - perfekt. Den virtuelle blæk var knap blevet tørt efter at vi har viderebragt nyheden om, at en større undersøgelse har påvist, at så godt som alle hidtidige kandidater til gener, som kunne have en indflydelse på vores evne til at brillere i en intelligenstest, efter alt at dømme er falsk positive.

Eller med andre ord: at påstande om, hvordan enkeltgener påvirker vores mentale egenskaber, skal tages med et (forholdsvis stort) gran salt.

I en ny pressemeddelelse, som ligeledes videregiver resultaterne af den hidtil største undersøgelse af sin art - i dette tilfælde sammenhængen mellem hjernestørrelse og enkeltgener, finder vi således en ny - og aldeles opsigtsvækkende - påstand. Forskerne bag denne undersøgelse påstår således, udover en række øvrige resultater, at have fundet en sammenhæng mellem - ikke blot et enkelt gen, men et enkelt basepar i vores arvemateriale og såvel størrelsen på særlige dele af hjernen - og vores evne til at brillere i intelligenstests.

Kort sagt: kun få dage efter den manende opfordring til at indstille den - efter visse forskere: meningsløse - jagt efter sammenhængen mellem enkeltgener og evnen til at besvare intelligenstests, påstår andre forskere at have påvist en sammenhæng mellem selv samme evne - og så lidt som variationen i et enkelt locus på vores arvemasse, en enkelt variation i en enkelt base på vores dna. Eller - sagt på en anden måde: et enkelt bogstav på et enkelt af de flere milliarder af steder på vores arvemasse.

Det kunne således se ud som om, at den sikre formaning fra for blot en uge siden, måske allerede er forældet?

* * *

Uanset hvordan man vender og drejer det - og uanset hvilken af disse to delvist modstridende udmeldinger man vælger at fæste sin lid til - viser dette noget essentielt ved videnskab:

Man hverken kan eller skal forvente, at alle de resultater man får serveret - i dagspressen, på nettet eller for den sags skyld direkte fra universiteternes pressemeddelelser - stemmer overens.

Alt afhængigt af metoder og fremgangsmåder, såvel som hvilket teoretisk grundlag man arbejder ud fra, kan resultaterne sagtens afvige. Det betyder ikke nødvendigvis, at de forskellige studier er behæftet med fejl. Det betyder heller ikke, at vi aldrig vil kunne få en afklaring på, hvordan tingene virkelig forholder sig.

Det betyder imidlertid at man skal være klar over, at hver gang man får serveret en videnskabelig nyhed - ofte med brask og bram (så forskerne kan tiltrække sig opmærksomhed - og dermed indirekte nye forskningsmidler) - skal man være pinligt klar over, at man højst sandsynligt kun har fået en lille bid af sandheden.

Dette gælder også - uanset hvilken holdning man ellers selv ville have - utvivlsomt for spørgsmålet om vores genetik har betydning for vores mentale egenskaber - og hvordan:

Der er ingen tvivl om, at formaningen om til stadighed at huske på, at mentale egenskaber er komplekse træk, hvis afhængighed af genetiske komponenter også er (måske endda: uhyre) kompleks, er fuldt på sin plads. Hver enkelt nyhed, som påstår at vi nu "har isoleret intelligens-genet", bør derfor imødegås med den rette skepsis.

Denne generelle omstændighed umuliggør imidlertid ikke, at der rent faktisk kan findes enkelte steder på vores dna - endda muligvis helt ned til enkelte basepar i den genetiske kode - som i særlige tilfælde har en større indflydelse på f.eks. vores evne til at besvare intelligenstests, end andre. Særligt hvis man, som i ovenstående studie, formår at koble dette med en direkte effekt på hjernen - i dette tilfælde: på hjernestørrelsen.

Blot man husker på, at deres effekt udelukkende kommer til udtryk i det komplekse samspil med resten af vores genom og de øvrige faktorer som er afgørende for udviklingen af dets voksne individ.

Om nedenstående fund holder stik i det lange løb - og vi dermed (med tungen behørigt i kinden - og med alle ovenstående forbehold) kan påstå at være "tættere på opdagelsen af et intelligensgen" - kan imidlertidkun tiden vise.

referencer:
pressemeddelelse: International team uncovers new genes that shape brain size, intelligence.

om den forgæves jagt på intelligensgener

De sidste årtier har vi været vidne til en indædt jagt på en sammenhæng mellem bestemte gener og intelligens. Lejlighedsvis forgæves - men også lejlighedsvis med succes. Fra tid til anden har der således været publiceret forskellige studier, som har påvist en sammenhæng mellem bestemte gener - eller mere præcist: bestemte genvariationer (de såkaldte "alleler") - og forskellige mål for intelligens.

Et større studie fra Harvard University som har gennemgået det hidtil største antal af undersøgelser og data omkring sammenhængen mellem særlige gener og præstation i forskellige intelligenstests, er imidlertid nu kommet frem til det (for nogle vel nok nedslående resultat) at så godt som alle tidligere påviste sammenhænge mellem genetik og intelligens ikke har kunnet bekræftes - og dermed må betegnes som falsk positive.

Eller med andre: at der er hidtil ingen resultater, som med nogen sikkerhed har påvist en sammenhæng mellem et bestemt gen - og evnen til at præstere i en intelligenstest.

* * *

Som forskerne imidlertid understreger, er det afgørende ved dette studie imidlertid ikke kun, at det omstøder de hidtidige resultater. Det afgørende er, at det sætter fokus på at vi efter alt at dømme bliver nødt til at opfatte sammenhængen mellem genetik og vores mentale træk som mere nuanceret, end det hidtil har været normalt.

Frem for at lede efter enkelte genvariationer som kan forklare forskelle i adfærd eller i mentale egenskaber, må vi efter alt at dømme vænne os til at betragte os til at opfatte vores egenskaber som bestemt af - ikke er enkelt gen eller et enkelt sted på vores arvemateriale, men som resultatet af et komplekst sammenspil mellem utallige forskellige genvariationer.

Således har selv noget så simpelt og banalt som vores højde vist sig - selvom der naturligvis er tale om et træk, som delvist er arveligt - at være bestemt af så mange forskellige genetiske indflydelser, at intet enkelt gen synes at have en afgørende indflydelse på, hvor høje vi egentlig er. Eller rettere: højst resulterer i en forskel på en halv centimeter.

Jo mere komplekse træk vi forsøger at analysere, jo mere udtalt synes denne tendens blot at blive.

Hvis man ikke vil lære andet af ovenstående eksempel, bør man derfor som minimum lære dette: at det efter alt at dømme er på tide at erstatte forestillingen om at enkelte gener kan ændre vores adfærd i afgørende grad, med en mere nuanceret model af samspillet mellem forskellige steder på vores arvemasse.

Dette er allerede så småt sket inden for studiet af arvelige sygdomme og deres genetiske årsager. Nu mangler vi blot at forskere inden for psykologi og andre discipliner følger trop - og langsomt forlader den efter alt at dømme forældede forestilling om enkeltgener som bestemmende for komplekse træk.

referencer:
pressemeddelelse: In the genes, but which ones?
artikel: Most Reported Genetic Associations with General Intelligence Are Probably False Positives.

 det var lige godt kattens...

I anledning af at Weekendavisen d. 4. april bragte en artikel om parasitten Toxoplasma gondii bringes her en passage om denne besynderlige parasit fra min bog "Dyrenes Historie" (Borgen, 2008):

"Middelalderkirkens had til katten blev årsag til tusinder af kattes mishandling og død og skyldtes primært en ideologisk kamp mod menneskets egen natur som katten blev et ufortjent og uskyldigt offer for. Men var frygten for katten helt ubegrundet? Mens det oplagte svar synes at være ja!, er det langtfra sikkert at sagen er helt så enkel.

Katten mistænkes for at have været medvirkende til spredningen af parasitten Toxoplasma gondii, et lille bakterielignende, encellet dyr som oprindeligt var en parasit, som levede skiftevis i vildkattens bytte og i kattens tarmsystem. Gennem kontakt med kattens afføring kan også mennesker imidlertid smittes, og det i en sådan grad at Toxoplasma gondii i dag regnes for verdens mest udbredte parasit. Hos mennesket lever parasitten primært i hjernen og er så udbredt at der er en en-til-fire chance for at også du, kære læser, er inficeret - og at Toxoplasma dermed sidder og læser med lige nu!

Måske vil den kunne lide hvad den læser: Toxoplasma gondii lever i mere end 1 milliard mennesker - man mener at et sted mellem en tredjedel og halvdelen af Jordens befolkning er smittede. Visse steder er tallene endda endnu større: I dele af Centralafrika og Sydamerika er mere end tre fjerdedele, i Centraleuropa mere end halvdelen - i Tyskland og Frankrig mere end 80 procent - af befolkningen smittet, mens tallet i Nordeuropa - herunder Danmark - er lidt over en fjerdedel. Når det globale tal er lavere, skyldes det udelukkende at parasitten er væsentligt mindre udbredt i Asien, hvor størstedelen af verdens befolkning lever.

Infektionen menes at være ufarlig for raske voksne. Efter et kort udbrud som kan minde om en let forkølelse, går Toxoplasma gondii over i en form for dvaletilstand, hvor den bliver holdt i skak af kroppens immunforsvar. For personer med stærkt nedsat - eller ødelagt - immunforsvar kan smitten imidlertid være livsfarlig. Infektionen dræbte derfor adskillige AIDS-ofre og HIV-smittede inden man fik udviklet en effektiv medicin. Af samme grund er spædbørn udsatte, og det frarådes derfor gravide kvinder at tømme kattebakken, da kontakt med kattens afføring kan resultere i en infektion som kan skade barnet.

Selvom Toxoplasma befinder sig i en dvaletilstand, så finder den sig ikke bare i at ligge i kroppen på et byttedyr og vente på at blive spist af en kat. Forsøg med rotter har vist at Toxoplasma direkte påvirker rottens adfærd, så den mister sin naturlige frygt for lugten af katteurin og tilmed begynder at opsøge den.

En række undersøgelser har vist at Toxoplasma også kan påvirke menneskers adfærd. Mænd bliver mindre autoritetstro og mere mistroiske, mens kvinder bliver mere udadvendte og varmhjertede. Toxoplasma er også blevet sat i forbindelse med neurotiske lidelser og endda skizofreni. Nogle mener ligefrem at en Toxoplasma-infektion var årsagen til at den engelske kunstner Louis Wain, som omkring år 1900 var berømt for sine billeder af katte, udviklede skizofreni og komplet ændrede karakter fra åben og udadvendt til fjendtlig og mistroisk. Det er nok mest spekulation, men ikke desto mindre tankevækkende.

Paradoksalt nok kan sammenhængen mellem hedenskab (manglende autoritetstro og mistillid til kirken hos mænd), den af kirken frygtede kvindelige sensualitet (udadvendthed og hjertelighed hos kvinder) og katten dermed siges at have en vis troværdighed - selvom det var af helt andre grunde end kirken troede. Men dermed ikke være sagt at kirkens had til og overgreb mod kattene på nogen måde kan retfærdiggøres. I det store billede har katten - som rottens og musens vigtigste fjende - altid gjort mere gavn end skade for mennesket." (fra: Dyrenes Historie, side 294-295).

referencer:

Carl Zimmer (2000) Parasite Rex : Inside the bizarre world of nature's most dangerous creatures. Free Press.

D.M. Israelski & J.S. Remington (1988) Toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS. Infectious disease clinics of North America, 2, 429-45.

Astrid M. Tenter, Anja R. Heckeroth & Louis M. Weiss (2000) Toxoplasma gondii: from animals to humans. International Journal for Parasitology, 30, 1217-1258.

M. Berdoy, J.P. Webster & D.W. Macdonald (2000) Fatal attraction in rats infected with Toxoplasma gondii. Proceedings, Biological Sciences, 267 (1452), 1591-1594.

er enæggede tvillinger virkelig genetisk identiske?

Blot for at undgå unødig forvirring - svaret på overskriftens spørgsmål er (naturligvis): ja. I hvert fald generelt set.

Enæggede tvillinger udvikles jo - som navnet afslører - af det samme befrugtede æg. De arver dermed den samme dna fra deres forældre - og videregiver den samme dna til deres børn. Kort sagt: enæggede tvillinger burde sådan set have identisk dna.

Dette er også tilfældet - generelt set. Men der er undtagelser - og det er naturligvis disse, som er interessante.

Den generelle opfattelse af vores dna er jo som bekendt, at vi har identiske kopier af den dna vi arver fra vores forældre i alle vores celler. At vores arvemateriale kort sagt er ens, uanset hvor i kroppen man udtager en prøve.

Det er imidlertid denne forestilling, der nu er blevet rokket ved. Det viser sig således at der faktisk - i løbet af vores liv og de utallige celledelinger, der er påkrævet for at udvikle vores krop - ophober sig små mutationer, som resulterer i at vores genetiske materiale kan være forskelligt forskellige steder i kroppen.

Det betyder kort sagt, at vores arvemateriale ikke er identisk i alle vores celler. Og at vi derfor - ganske logisk - heller ikke nødvendigvis (overalt i kroppen) har identisk dna med vores tvillingebror eller -søster.

Men hvad betyder dette så?

Jo, som bekendt er det sådan, at langt de fleste mutationer af arvematerialet har negative konsekvenser for vores generelle sundhedstilstand. Der er jo - som man siger - mange måder hvorpå tingene ikke kan fungere, men kun få, hvorpå de kan fungere korrekt.

Sandsynligheden for at man ved et tilfælde pludselig har nogle - genetisk betingede - overlegne fysiske eller psykiske egenskaber i forhold til sin tvilling, er således (efter alt at dømme) forsvindende lille.

Anderledes står det imidlertid til med sygdomme. På grund af de hyppige - men ofte (også inden for forskningen) komplet oversete - variationer i arvematerialet i et og samme individ, kan selv sygdomme, som man ellers typisk betragter som genetisk betingede, faktisk opstå i et individ, som ellers ikke som udgangspunkt (ud fra en analyse af dna udtaget fra et andet sted i kroppen, foretaget tidligere i livet - eller taget fra den identiske tvilling) er i den genetiske risikogruppe.

Det var præcis i en sådan sammenhæng dette fænomen for nylig blev påvist af nogle forskere fra The University of Western Ontario. I forbindelse med en analyse af den genetiske risiko for at udvikle skizofreni hos enæggede tvillinger kom de bl.a. frem til den overraskende konklusion, at selvom tvillinger som udgangspunkt er genetisk identiske (ved fødslen - eller som minimum ved undfangelsen) kunne op til 12 procent af arvematerialet udvise variationer som voksne.

Dette kunne forklare det fund, som indledende forvirrede forskerne, nemlig at der ikke synes at være nogen synderligt klar sammenhæng mellem udviklingen af schizofreni hos enæggede tvillinger - selvom sygdommen anses for at være genetisk betinget.

Dette har naturligvis nogle alvorlige konsekvenser for de ofte udbredte forestillinger om, at vi i fremtiden vil kunne kortlægge vores risiko for at udvikle forskellige former for sygdomme, alene ud fra analyser af vores dna (f.eks. foretaget ved fødslen).

I enkelte, særligt tilfælde - hvor den genetiske risiko er særlig udtalt - vil det utvivlsomt kunne lade sig gøre.

Men når det - f.eks. i tilfældet med skizofreni -  ikke engang kan lade sig gøre at udtale sig om risikoen ud fra et ellers (traditionelt set) genetisk identisk individ, er sandsynligheden for at vi i fremtiden uproblematisk vil kunne udtale os med nogen sikkerhed om risikoen for en lang række genetisk betingede sygdomme, efter alt at dømme væsentlig mindre, end vi i vores fælles fascination af den genetiske videnskabs mange nye landvindinger, måske til tider får bildt hinanden ind.

referencer:
pressemeddelelse: Research proves no two of us are alike, even identical twins.
artikel: Ontogenetic De Novo Copy Number Variations (CNVs) as a Source of Genetic Individuality: Studies on Two Families with MZD Twins for Schizophrenia.

fagre genetiske fremtid - eller hva'?

Vi hører efterhånden med jævne mellemrum om, hvordan man i fremtiden vil kunne forudsige vores individuelle risiko for at blive ramt af forskellige arvelige sygdomme ud fra vores genetiske arvemateriale. Særligt inden for den mere populære videnskabsjournalistik tegnes med jævne mellemrum billedet af en fremtid, hvor vi hver især - allerede ved (eller endda før) fødslen - vil kunne få en oversigt over hvilke livstruende sygdomme, vi er i risiko for at få. Teknikken er da også allerede så langt udviklet at det allerede er inden for mulighedernes grænse - og inden for en nogenlunde fornuftig økonomisk ramme - at kortlægge vores individuelle dna.

Spørgsmålet er blot, om vi også ud fra arvematerialet rent faktisk kan sige så meget om risikoen for at få forskellige livstruende sygdomme, som det ofte fremstilles?

Skal man tro et nyt studie lavet af forskere fra Johns Hopkins University er svaret langt fra så simpelt, som man måske skulle tro. Sagen er simpelthen den, at selv om man har kortlagt vores individuelle dna og har kortlagt sammenhængen mellem risikoen for forskellige sygdomme og deres genetiske baggrund, er der stadig mange problemer.

Konkret er problemerne at:

1) man i mange tilfælde vil kunne få en bestemt sygdom selvom man ikke som udgangspunkt er særligt disponeret for den. At få at vide at man ikke er i den "genetiske risikogruppe" kan således være en potentielt vildledende - og dermed farlig - sovepude.

2) i mange tilfælde vil personer være i den "genetiske risikogruppe" for sygdomme, som de aldrig vil udvikle. Faren for unødig behandling (eller overbehandling), unødig bekymring eller (medicinsk) ubegrundede økonomiske repressalier fra f.eks. forsikringsselskaber, er derfor overhængende.

Årsagen til den manglende direkte sammenhæng mellem vores genetiske arvemateriale og risikoen for at udvikle de forskellige sygdomme, kan muligvis forklares ud fra tidligere studier, som har vist at vores arvemateriale faktisk ikke - modsat hvad mange tror - er identisk i alle vores celler livet igennem. Tværtimod kan vores dna gennemgå visse forandringer i løbet af de mange celledelinger som er nødvendige for at skabe et helt menneske ud fra en enkelt befrugtet celle.

Konklusionen på disse problemer er, at vi - selv i en tid, hvor fascinationen af (og hysteriet over) hvor meget vi kan med vores nutidige (og fremtidige) genteknologi - muligvis må vænne os til, at den mest formålstjenlige måde at forholde os til sygdom på, stadig er den gammeldags: at være opmærksom på de tidlige symptomer, og behandle sygdommen, når den optræder.

Den fagre genetiske fremtid er dermed langt fra så sikker, som man ofte får indtrykket af fra medierne.

referencer:
pressemeddelelse: Whole genome sequencing not informative for all
artikel: The Predictive Capacity of Personal Genome Sequencing

Velkommen til Pærerevyens blog

- dit supplement til hjernedannelse.dk.